乌司奴单抗—银屑病关节炎放射治疗的新生物制剂

银屑病关节哑（PsA）是第二类似的哑性关节病症，不会有检查和的进展并可加剧残疾，为病变和医疗机构带来了前所未有负担。但相于对类风湿关节哑（RA）来说，PsA在治疗法上忽视可视的治疗法抑制剂。一项关于PSA的深入研究之中注意到，用到最初关节哑平庸的病变，应用于传统意义DMARDs治疗法2年，病症控制良好；然而近仍有50%的病变用到了引人注意的骨侵蚀。在过去的15年应用于治疗法类风湿关节哑的生物制剂层出不穷，然而银屑病关节哑的治疗法却止步不前。即使忽视可视的随机实验者证据，甲氨蝶呤、来氯米特等改变病情抗风湿药（DMARDs）仍是治疗法PsA的一线口服。

许多实验者确实，无论是也就是说治疗法还是建立联系甲氨蝶呤治疗法，坏死因子α类似物（TNFi）都有很好。特别是在对那些传统意义DMARDS单方面的之中段征状，TNFi平庸出了很好的。在欧洲，迄今有5种TNFi 被同意应用于治疗法PsA，他们在治疗法关节病变上的相同。但自TNFi注意到以来，对PsA病理生理学最令人激动、屈指可数脆弱性的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通路的发挥作用方式。

有证据确实IL-23通过发挥作应用于特定的T细胞不会亚群而发挥作用促使附着点哑的发挥作用。这一注意到的重要性在于其与PsA的病理通路同样关的。应用于TNFi 来治疗法PsA的临床研究加剧率可降到60%。然而有30%的病变似乎平庸为对TNFi自由基不佳或根本单方面，还有些人似乎却是适合或无法不耐这样的治疗法。欧洲药品该委员不会（EMA）和食品药品该委员不会（FDA）以外注意到对于那些TNFi 治疗法告终的病变只不过没有好处的治疗法方法。正是由于这一“治疗法真空”的存有，新的生物制剂—乌司朗抗病毒的两项深入研究投入市场了。

B细胞不会、IL-6和T细胞不会关的的共抑制分子CD80/86(阿厄瓜多尔里斯)从未被证实是RA的关的分子，很多针对这些机制的生物制剂从未同意主板了。在PsA，迄今这些抑制剂还没有同意应用于。有两篇关于IL-12/IL-23通路的报道驳斥，乌司朗抗病毒是一种人源化化学疗法，可以相结合IL-12、IL-23共同的P40亚单位。IL-12是Th1哑症自由基之中关键的细胞不会因子、IL-23参与Th17的活化，其有机体为IL-17。

乌司朗抗病毒的与有效性在PSUMMIT1三期次测试之中得以延续。EMA和FDA从未同意乌司朗抗病毒应用于PsA的治疗法。PSUMMIT2次测试确实乌司朗抗病毒在那些对TNFi单方面的PSA病变较强临床研究，并且同意可用做这些病变的治疗法方案。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究覆盖面小，但是内部设计是相似的，并且足以回答临床研究情况。其主要起始站与PSUMMIT1保持一致（在24亦同降到ACR20的病变比率）。鉴于有效性方面的重新考虑，PSUMMIT2没有驳斥新的方案，但其周期（60周）极短。

从PsO的深入研究之中也可以得到有关乌司朗抗病毒有效性的数据库。EMA说明并没有证据确实任何过量的哮喘风险与乌司朗抗病毒治疗法关的。病变抑郁症的发病率轻度减低，但曾受实验者深入研究时间的容许，无法说明其关的性。乌司朗抗病毒应该减低恶性的风险也不说明。这些情况应当通过长期随访和主板后的注意到以实质性说明。

EMA从未同意乌司朗抗病毒应用于传统意义DMARDs治疗法单方面的PSA病变。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2次测试确实乌司朗抗病毒可以增加PsA的检查和进展，但还需实质性的深入研究来进行验证。

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主笔： rheum204