抑制microRNA-30a可减轻肺动脉低压的血管重构

右心室低压 (PAH) 是一种侵略性性疾病，其特征是进行性呼吸系统微血管壁 (PA) 角度看，所致右心室 (RV) 后负荷上升并再度所致幸存者。 近 20 年来，PAH 的疗程取得了持续发展的退步，尤为是随着靶向抗生素的分析方法。然而，目前这些疗程仅限于血管壁收缩，左右在 5% 的 PAH 病变中会起起着，并且大大部分不能逆转阐释血管壁。数据分析表明，SMCs 而不是内皮蛋白 选择作为蛋白来源创设新内膜以闭塞微血管壁。因此，探索公共卫生SMC阐释的分析方法在疗程PAH中会具有重要意义。

在该外观设计团队之前的数据分析中会，断定 miR-30a 在精子急性心力衰竭（AMI）病变和动物的肝蛋白中会以及游离间歇性刺激后培育出的心肌蛋白中会显着消退，并通过减缓自噬使心脏功能变差。除此以外，间歇性是 PAH 血管壁阐释的关键激活机制，并且 miR-30a 准确度的转变也似乎参予 PASMC 的阐释。 本数据分析重点项目追捧间歇性后 PAH 病变、PAH 动物假设和 PASMC 中会 miR-30a 的转变。 还通过 Su5416/间歇性其会和野碱 (MCT) 其会的 PAH 动物中会 miR-30a 的基因突变和药理学减缓来评估对 PA 和 RV 阐释的影响。 此外，使用 miR-30a 肽的鼻腔内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 疗程寄送意图。

数据分析外观设计：

数据分析首先断定了PAH病变、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a消退；沉默 miR-30a 可减缓 Su5416/间歇性大鼠假设中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 纤细。

动物假设1：敲除 miR-30a 起着于 PA 蛋白不可逆转以防范 Su5416/间歇性大鼠假设中会的血管壁角度看；

动物假设2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的不可逆转以逆转 MCT 大鼠假设中会的血管壁阐释；同时，敲除 miR-30a 可减缓 MCT 大鼠假设中会的 RVSP、RV 纤细和纤维化；

本数据分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的起着，并通过减缓 miR-30a 来详细描述其治果。 该数据分析观察到 miR-30a 在 PAH 病变的肝蛋白中会以及在间歇性后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 中会的强调上升。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 中会 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性其会和 MCT 其会的 PAH 动物中会，miR-30a 的基因缺失有效地逆转了 PA 阐释并上升了 RVSP 和 RV 纤细。 此外，IT-L 寄送意图显示出提高效率，可增大 miR-30a 准确度并减缓 PAH 的性疾病表型，同时减缓 P53 可以大部分增大这些更为重要起着。

发表文章出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.